Fisiología del corazón anfibio

13 de abril de 2007

Introducción
El corazón es uno de los órganos más importantes del cuerpo. Es responsable de bombear sangre por todo el cuerpo. Esta sangre transporta oxígeno, nutrientes y moléculas de señalización (como las hormonas) a las células, y lleva productos de desecho lejos de las células. El corazón es un par de bombas musculares válidas combinadas en un solo órgano.1 En mamíferos, hay cuatro cámaras cardíacas, las dos atrios reciben sangre venosa como depósitos débilmente contráctiles para el relleno final de los dos ventrículos que luego proporcionan la poderosa fuerza de contracción expulsiva Eso obliga a la sangre a los troncos arteriales principales. . Están separados entre sí por una mezcla de tejido fibroso y graso, y dos válvulas en cada lado que evitan que la sangre ingrese a cualquiera de las cámaras en el momento incorrecto.2 En los mamíferos, la válvula en el lado derecho se llama válvula tricuspida, mientras que que en el lado izquierdo se llama válvula mitral.1

El corazón tiene grandes vasos sanguíneos que lo conducen y lejos de ella. Las venas llevan sangre desoxigenada desde los sistemas del cuerpo al lado derecho del corazón; Mientras que las arterias llevan sangre oxigenada lejos del corazón al sistema de la carrocería2. Hay dos excepciones a esta regla en los mamíferos: la arteria pulmonar y la vena pulmonar. La arteria pulmonar lleva sangre desoxigenada lejos del corazón hacia los pulmones, mientras que la vena pulmonar transporta sangre oxigenada desde los pulmones al corazón. Sin embargo, en las ranas hay una arteria mayor que aleja la sangre del corazón: la arteriosis conus.6 Esto se ramifica en dos troncos principales, uno devuelve sangre al resto del cuerpo y uno devuelve sangre a la piel y los pulmones.6 En los mamíferos, los lados derecho e izquierdo del corazón deben mantenerse separados entre sí porque no puede haber una mezcla de sangre oxigenada y desoxigenada. Esto se logra por el tabique interventricular, una pared muscular que separa los lados derecho e izquierdo del corazón.2 Esta estructura falta en ranas, por lo que hay una mezcla de sangre oxigenada y desoxigenada.6

Los músculos del corazón (y otras partes del cuerpo) contratan para producir algún tipo de acción, y para contraer los músculos necesitan estímulo. Este estímulo tiene la forma de un potencial de acción. Un potencial de acción es un cambio en el potencial eléctrico del potencial de reposo de la membrana celular neuronal.5 Se propaga a lo largo de las membranas a alta velocidad y en una sola dirección, causando despolarización en el camino. En los músculos, este potencial de despolarización y acción es estimulado por la liberación de neurotransmisores en la unión neuromuscular (el punto de inervación de un músculo). En las células cardíacas, la despolarización provoca una afluencia de sodio (o calcio) en la célula, lo que lleva al deslizamiento de los filamentos musculares que causan contracción muscular.3

Cuando los músculos del corazón se contraen, esta acción se llama sistue y cuándo Los músculos se relajan, la acción se llama diástole.3 Estas contracciones musculares son necesarias para bombear sangre a los ventrículos desde las aurículas, y luego fuera de los ventrículos, a través de las arterias, al resto del cuerpo (ventrículo izquierdo) o los pulmones (ventrículo derecho). El contrato de Atria primero para enviar sangre a los ventrículos, y luego los ventrículos se contraen para enviar sangre fuera del corazón. Este ritmo cardíaco es mantenido por el propio sistema de conducción interna del corazón. Las aurículas y los ventrículos no pueden contraerse al mismo tiempo porque, la contracción simultánea auricular y ventricular puede causar un flujo de sangre desde el ventrículo izquierdo hacia la aurícula izquierda, reduciendo así el flujo de sangre disponible a los sistemas corporales que conducen a un trazo o a la posible muerte.7 Además, la contracción auricular contra las válvulas auricriculares cerradas puede generar más flujo de sangre de la aurícula a las venas pulmonares.7 Las contracciones musculares cardíacas son estimuladas por el sistema conductual interno del corazón, que consiste en: nodo sinatrial (nodo SA), nodo atrioventricular (Av nodo), paquete atrioventricular (paquete AV), ramas de paquete y fibras de Purkinje.4

El nodo SA se encuentra en el atrio derecho1 y es aquí donde se genera un potencial de acción que luego se propaga a lo largo de las paredes de la aurícula derecha e izquierda. El potencial de acción luego llega al nodo AV ubicado entre las aurículas y los ventrículos. En el nodo AV hay un ligero retraso, mientras que ambos contratos de atrios.4 Este retraso dura aproximadamente 0.1 segundos y permite que los ventrículos termine de contratar antes de que el próximo potencial de acción se mueva por el corazón.5 El potencial de acción continúa por el paquete AV, que es una continuación del nodo AV. El paquete AV luego se divide aún más al comienzo del tabique, y las ramas viajan a lo largo de la pared del tabique hasta el ápice (punta) del corazón. En la punta del corazón, las ramas se mueven hacia arriba a lo largo de las paredes de los ventrículos (en este punto se llaman fibras de Purkinje) y aquí el potencial de acción desencadena la contracción de los ventrículos.

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Este proceso completo se completa En unos segundos, y cuando un ciclo está terminando otro comienza. Aunque el corazón tiene su propio sistema de conducción interna, también está inervado por dos nervios principales del acorde espinal. Estos son: el nervio vago y el nervio frénico.1 Estos nervios tienen dos propósitos opuestos. El nervio vago es parte del sistema parasimpático de los nervios, este sistema es responsable de la respuesta de “descansar y digerir”, por lo que libera el neurotransmisor acetilcolina para “calmar” el corazón, es decir, la frecuencia cardíaca lenta.4 El nervio frénico es parte de El sistema simpático, este sistema es responsable de la respuesta de “lucha o huida”, por lo que libera el neurotransmisor norepinefrina para “estimular” el corazón. es decir, aumentar la frecuencia cardíaca. 4

Estos dos sistemas (parasimpáticos y simpáticos) son parte del sistema nervioso periférico. El sistema nervioso periférico influye en la frecuencia cardíaca al aumentar o disminuir la fuerza de las contracciones auriculares y ventriculares y acelerar o reducir la velocidad de conducción de fibras musculares cardíacas. Las hormonas también pueden actuar para aumentar o disminuir la frecuencia cardíaca. Las glándulas suprarrenales de los riñones secretan la hormona epinefrina (también conocida como adrenalina) siempre que el sistema nervioso simpático esté activo.4

El propósito de este experimento es determinar el efecto de la epinefrina hormona y los neurotransmisores atropina y acetilcolina en el corazón. La hipótesis establece que: dado que la epinefrina se libera en respuesta al sistema simpático, aumentará la frecuencia cardíaca; El neurotransmisor acetilcolina disminuirá la frecuencia cardíaca ya que normalmente es liberada por el sistema parasimpático; y el neurotransmisor atropina aumentará la frecuencia cardíaca ya que disminuye la actividad parasimpática.9 Materiales y métodos

Los procedimientos se siguieron exactamente como se detalla en los cimientos de la biología: la fisiología de las células y los órganos (facultad del Departamento de Neurobiología y Comportamiento, pp 15-7) 2 con las siguientes excepciones.

1. Solo se usó una rana, debido a la falta de ranas.

Resultados
, los datos mostraron que Las hormonas y los neurotransmisores trabajaron en el corazón de la rana. La epinefrina aumentó la frecuencia cardíaca de la rana de 48 latidos/min a 54 latidos/min. Después de administrar epinefrina, se administró acetilcolina. La acetilcolina disminuyó la frecuencia cardíaca de la rana de 54 latidos/min a 12 latidos/min. Después de administrar acetilcolina, se agregó atropina. La atropina aumentó la frecuencia cardíaca de la rana de 12 latidos/min a 48 latidos/min. Después de administrar atropina, se administró acetilcolina. La frecuencia cardíaca no mostró cambios.

Las lecturas de ECG y las lecturas de transductor obtenidas durante el experimento también muestran los efectos de estas sustancias en el corazón. En las hojas de ECG, “vertical” representa las lecturas obtenidas por el transductor. “Vertical 2” representa las lecturas obtenidas por el ECG. El Apéndice 1-6

ECG 1 muestra la frecuencia cardíaca normal de la rana antes de agregar cualquier sustancia y también muestra la resistencia de las contracciones ventriculares registradas por el transductor. La frecuencia cardíaca normal era de 48 latidos/min; El transductor muestra que la resistencia de las contracciones ventriculares es 0.3, mientras que la de las contracciones auriculares fue de 0.25. Apéndice-1

ECG 2 muestra las lecturas obtenidas después de la adición de epinefrina. Las ondas del ECG aparecen más rápidamente, y la altura de las contracciones ha aumentado. La frecuencia cardíaca aumentó a 54 latidos/min, la altura de contracción auricular aumentó a 0.35 y las contracciones ventriculares aumentaron a 0.5. Apéndice-2

ECG 3 muestra las lecturas obtenidas después de la adición de acetilcolina. ECG 3 muestra las lecturas obtenidas en la adición inicial de acetilcolina. Las olas del ECG son muy pocas, muy separadas. La frecuencia cardíaca ha disminuido a 12 latidos/min, la altura de contracción auricular disminuyó a 0.2, y la altura de contracción ventricular aumentó a 0.6. Apéndice-3

ECG 4 y 5 Muestra las lecturas obtenidas después de la adición de atropina. ECG 4 muestra las lecturas obtenidas inmediatamente después de la adición de atropina. La frecuencia cardíaca aumentó a 18 latidos/min, la altura de contracción auricular permaneció en 0.2, y las contracciones ventriculares permanecieron en 0.6. El Apéndice-4 ECG 5 muestra las lecturas obtenidas unos minutos después de la adición de atropina. Las ondas del ECG aparecen más rápidamente que antes, y la altura de las contracciones ha aumentado. La frecuencia cardíaca aumentó a 48 latidos/min, la altura de contracción auricular aumentó a 0.35 y las contracciones ventriculares aumentaron a 0.45. El Apéndice-5

ECG 6 muestra las lecturas obtenidas cuando se añadió acetilcolina después de la adición de atropina. Las ondas del ECG parecen casi las mismas que antes, y la altura de las contracciones no se ha visto afectada. La frecuencia cardíaca se mantuvo igual a 48 latidos/min, y la fuerza de las contracciones auriculares y ventriculares se mantuvo igual. Apéndice-6

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Tabla 1

En esta tabla, se muestran la duración de las contracciones y relajaciones de la cámara cardíaca. Todos los datos se obtuvieron de las lecturas de ECG (ver Apéndice 1-6).
La tabla también muestra la duración del intervalo AV (atio-ventricular). Antes de agregar sustancias, el intervalo AV tuvo una duración de 1,4 segundos. Después de la adición de epinefrina, el intervalo AV disminuyó a 1.15 segundos. En la adición de acetilcolina, el intervalo AV aumentó a 1,4 segundos. Después de la adición de atropina, el intervalo AV disminuyó nuevamente a 1.25 segundos. En la adición final de acetilcolina, el intervalo AV permaneció en 1.25 segundos.

Discusión
Como se ve en los resultados, los datos obtenidos acordaron con la hipótesis con respecto a los efectos de las diferentes sustancias en el corazón de la rana . La hormona epinefrina funcionó como se esperaba para aumentar la frecuencia cardíaca. Hubo un aumento en la fuerza de las contracciones ventriculares y auriculares. La razón de este aumento en la frecuencia cardíaca y las contracciones cardíacas es que en el cuerpo, la secreción de la hormona de las glándulas suprarrenales en la parte superior de los riñones es estimulada por el sistema nervioso simpático. Como se menciona en la introducción, esta es la rama del sistema nervioso periférico que estimula la respuesta de “lucha o huida” en el cuerpo. 4 Entonces, la adición de epinefrina externa en el corazón de la rana actuó como se esperaba y aumentó la frecuencia cardíaca de la rana y la fuerza de contracción. También disminuyó el intervalo AV a una duración de 1.15 segundos. Apéndice-2 Esto se debe a que un aumento en la frecuencia cardíaca significa un aumento en la velocidad de la contracción auricular y ventricular. Por lo tanto, una disminución en el intervalo AV muestra que ambas cámaras se contraen más rápido de lo habitual.

Después de agregar epinefrina, se añadió acetilcolina. La acetilcolina es un neurotransmisor secretado por las neuronas pregangliónicas parasimpáticas. 4 El sistema parasimpático es responsable de la respuesta de “descansar y digerir” en el cuerpo. Entonces, la acción de la acetilcolina para reducir la frecuencia cardíaca también respalda la hipótesis. La acetilcolina redujo la frecuencia cardíaca de 54 latidos/min a 12 latidos/min (Tabla 1). También hubo una disminución en la fuerza de las contracciones auriculares, pero un aumento en la fuerza de las contracciones ventriculares. Se esperaría que la fuerza de las contracciones auriculares y ventriculares disminuya, sin embargo, este podría ser un tema para una mayor exploración en un nuevo experimento. La disminución casi inmediata en la frecuencia cardíaca observada en el experimento no es infrecuente.

Los efectos del sistema nervioso parasimpático generalmente ocurren más rápido que los del sistema nervioso simpático.8 Los efectos de la acetilcolina tampoco duran muy largo. Aunque en este experimento no hubo suficiente tiempo entre las aplicaciones de sustancias para ver esta propiedad de la acetilcolina, generalmente después de que la acetilcolina estimula una respuesta en la célula objetivo, la acetilcolinesterasa se descompone rápidamente.4 También es notable a partir de la Tabla 1, es el aumento en el aumento en el aumento en el aumento del aumento en el aumento de la acetilcolinesterasa. Duración del intervalo AV. En la adición de epinefrina, el intervalo fue de 1,15 segundos, luego, después de la adición de acetilcolina, la duración aumentó a 1,4 segundos. Esto muestra que la tasa de contracción de las cámaras del corazón disminuyó en la adición de acetilcolina. Esto proporciona más evidencia de que la actividad de la acetilcolina en este experimento respalda la hipótesis.

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Después de la adición de acetilcolina, se agregó atropina. La atropina es una hormona vegetal que reacciona en los animales para disminuir aún más la actividad parasimpática en el cuerpo.9 Cuando se agregó inicialmente la atropina, la frecuencia cardíaca aumentó ligeramente a 18 latidos/min, luego, después de un período de tiempo más largo, aumentó a 48 latidos/min. que era la frecuencia cardíaca normal exacta de la rana. Este retraso en el efecto de la atropina podría deberse al hecho de que es una hormona vegetal que inicialmente no es reconocida por los receptores sinápticos musculares del corazón de la rana. También podría deberse al hecho de que la atropina, aunque no es un neurotransmisor, funciona de la misma manera que el sistema nervioso simpático neurotransmisores que también toman algo de tiempo para entrar en vigencia.8 Esta actividad de atropina para restaurar la frecuencia cardíaca normal es una de Las propiedades que lo hacen útil en el entorno médico. Se usa en pacientes con bradicardia (frecuencia cardíaca lenta) para aumentar su frecuencia cardíaca y restaurar la normalidad.9 De la Tabla 1 se puede ver que, la atropina disminuyó la resistencia de la contracción ventricular y aumentó la resistencia de la contracción auricular.

Los niveles recién observados son similares a los observados durante la actividad de la epinefrina. La atropina también disminuyó la duración del intervalo AV. Disminuyó de 1.4 en presencia de la acetilcolina a 1.25 en presencia de atropina. Esto muestra que la tasa de contracciones aumentó. Nuevamente, la actividad de la atropina en el experimento respalda la hipótesis del experimento.

Finalmente, se añadió acetilcolina después de la adición de atropina. Esta adición no tuvo efecto sobre la frecuencia cardíaca, la duración del intervalo AV o la fuerza de las contracciones. Esto se debe al hecho de que la atropina actúa como un antagonista competitivo de la acetilcolina.9 Lo hace al unirse a los sitios del receptor de acetilcolina en las membranas celulares para que la acetilcolina no pueda unirse a esos sitios, lo que hace que la acetilcolina sea inútil. Además, dado que la atropina es fabricada por plantas y no localmente en el cuerpo, la hormona acetilcolinesterasa no puede descomponer la atropina para detener su actividad. Entonces, cuando se agregó acetilcolina después de la atropina, no hubo ningún efecto en el corazón. La atropina debe ser retirada del cuerpo de otras maneras no involucrar acetilcolinesterasa, y esto puede llevar algún tiempo. Si la atropina se administra en dosis lo suficientemente grandes, causa que los músculos del corazón se contraen de manera irregular y rápidamente, lo que conduce a la fibrilación y una posible muerte.9

En general, los resultados obtenidos del experimento respaldan la hipótesis establecida en la introducción. La epinefrina y la atropina aumentaron la frecuencia cardíaca, y la acetilcolina disminuyó la frecuencia cardíaca. Este experimento podría realizarse con mayor precisión aumentando el número de corazones de rana utilizados. Los resultados obtenidos podrían proporcionar un mayor apoyo para la hipótesis y exponer más información sobre los efectos de estas hormonas y neurotransmisores en la frecuencia cardíaca. Además, la disparidad en la actividad de la acetilcolina en las aurículas y los ventrículos se puede probar adicionalmente para determinar la causa.

Referencias
1 Standring, S. Departamento de Anatomía y Ciencias Humanas. King’s College, Londres. Anatomía de Gray, 39a edición. Churchill Livingstone: 2004. 1005-10
2 Netter, F. Atlas del cuerpo humano de Netter. Serie Educativa de Barron: 2005. 75-7.
3 Campbell N.A. y Reece J.B. Biología: Sexta Edición. Benjamin Cummins: 2002. 876.
4 Pearson Education, Inc. Fisiología interactiva CD. Sistema nervioso 1, sistema cardiovascular. Benjamin Cummins: 2005. 12/04/07.
5 Lerner, L.K y Lerner, B.W. Mundo de anatomía y fisiología. Thomson Gale: 2002. 5, 10, 12.
6 Departamento de Neurobiología y Comportamiento. Universidad Stony Brook. Fundamentos de la biología: fisiología de células y órganos. Pacific Crest: 2007. 92-8
7 Israel, C.W. y Hohnloser, S.H. Descompensación cardíaca severa aguda durante la terapia de resincronización cardíaca: ¿Cuál es la causa? Piting y electrofisiología clínica: junio de 2006. 29 (6), 632-636. . 12/04/07.
8 Andriessen, Peter. Universidad de Maastricht, Países Bajos. Explorando la función refleja barorreceptor en neonatos.
. 12/04/07.
9 atropina – Wikipedia, la enciclopedia libre. Wikimedia Foundation, Inc. Atropine. . 12/04/07.

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