La depresión, o el trastorno depresivo mayor, es una enfermedad grave que es ampliamente mal entendida. Muchas personas creen que es una debilidad y que las personas con esta enfermedad simplemente no son de mente fuerte. Sin embargo, existe una fuerte investigación que sugiere que el trastorno depresivo mayor es causado por varios aspectos diferentes de la mente humana que trabaja incorrectamente. Además de las experiencias de la vida, la impotencia aprendida y los factores genéticos, la depresión es causada en parte por mal funcionamiento fisiológico en el cerebro. Los problemas fisiológicos que ocurren en el cerebro dan como resultado varios problemas, incluidas las interrupciones en el procesamiento conductual y cognitivo (Dombeck, M., Nemade, R. y Reiss, N.S. 1995). Para comprender realmente esta enfermedad, las personas deben comprender los síntomas de la depresión, posibles causas de depresión, cómo las causas fisiológicas crean los síntomas y cómo el tratamiento ayuda a corregir estos problemas.
Para ser diagnosticado con trastorno depresivo mayor, pacientes con pacientes. debe exhibir ciertos síntomas por un período de tiempo. Estos síntomas incluyen un estado de ánimo deprimido con sentimientos abrumadores de tristeza o dolor, una pérdida de interés o placer en las actividades que una vez se disfrutan, interrupciones en los patrones de sueño, fatiga, cambios en el apetito y el peso, la agitación psicomotora o el retraso, los sentimientos de inutilidad o la culpa, la incapacidad Pensar o concentrarse, y pensamientos de muerte o suicidio (American Psychiatric Association, 2000). Al menos cinco de estos síntomas deben estar presentes por un período de dos semanas o más. Además, al menos uno de los síntomas debe incluir un estado de ánimo deprimido o una pérdida de interés o placer. Muchos de estos síntomas también pueden ser reportados por el paciente o por observadores externos. Los médicos también deben descartar una condición médica general o abuso de sustancias como la causa de los cambios de humor para diagnosticar a un paciente con un trastorno depresivo mayor (2000).
Aunque estos síntomas no parecen complicados, exactamente exactamente La causa de la depresión es muy mal entendida (Schwartz y Schwartz, 1993). Según Dombeck, Nemade y Reiss (1995), el modelo de diátesis-estrés a menudo se usa para explicar cómo surge la depresión, con factores biológicos que funcionan como diateses, que son predisposiciones, factores psicológicos que funcionan como diateses o estresores, y factores sociológicos que funcionan como estresores. Por lo tanto, cada uno de estos factores trabaja juntos para causar depresión. Sin embargo, dado que las causas fisiológicas parecen explicar mejor los síntomas específicos, estos serán el foco de este ensayo.
En el cerebro, los mensajeros químicos llamados neurotransmisores son liberados y luego recibidos por neuronas para que las neuronas comunicarse entre sí. Según Dombeck et al. (1995), “una neurona (el remitente) envía un mensaje de neurotransmisor a través de la sinapsis y la siguiente neurona (el receptor) recibe ese mensaje a través de un receptor integrado en su superficie”. Cuando los neurotransmisores y los receptores coincidentes entran en contacto, el neurotransmisor activa el receptor. Si no entran en contacto con los neurotransmisores a juego, los receptores permanecen inactivos. Una vez que se activan los receptores, vuelven a liberar los neurotransmisores en la sinapsis (1995). Estos neurotransmisores deben eliminarse para evitar la sobreestimulación (Schwartz y Schwartz, 1993). Algunos de estos pueden ser desactivados por enzimas como la monoamino oxidasa. Schwartz y Schwartz (1993) dicen:
En muchos casos, el neurotransmisor puede ser ‘inactivado [al desglosarse] en moléculas más pequeñas … o [puede ser] …’ reapcidad ‘[que IS,] esponjado en el terminal del nervio presináptico … los procesos [que] borran el sitio para la llegada del siguiente mensajero químico ‘(p. 62).
Las células del receptor también pueden convertirse en células de disparo Si son estimulados. En este caso, todo el proceso se repite millones de veces. Sin embargo, la velocidad de disparo depende del equilibrio de señales excitadoras, que aceleran la velocidad de disparo, y las señales inhibitorias, que ralentizan la velocidad de disparo (1993).
Claramente, esto es un muy complejo Proceso con mucho espacio para el error. Sin embargo, es fundamental que este proceso ocurra para que todos los roles del cerebro funcionen correctamente (Dombeck et al., 1995). La investigación indica que cuando los neurotransmisores serotonina, noradrenalina y dopamina no funcionan de acuerdo con este sistema o no están presentes en una cantidad normal, se produce depresión mayor (1995). La serotonina está involucrada en muchas funciones del cerebro. Estos incluyen dormir, comer, agresión, comportamiento sexual y estado de ánimo (1995). Tiene sentido, entonces, que la falta de serotonina en el cerebro podría desencadenar depresión, ya que algunos de los síntomas de esta enfermedad implican problemas de sueño, cambio en el apetito, sentirse irritable, pérdida de deseo sexual y estado de ánimo deprimido (American Psychiatric Association, 2000 ). La noradrenalina también está implicada en la depresión, y la falta de ella crea un estado de ánimo deprimido y una incapacidad para manejar el estrés, que son dos efectos de la depresión (Dombeck et al., 1995). La dopamina, el tercer neurotransmisor que causa parcialmente depresión, hace que las personas obtengan placer (1995). Tiene sentido, entonces, que sin cantidades normales de este neurotransmisor, las personas perderían interés en las cosas que alguna vez les dieron placer, lo cual es un síntoma de depresión mencionado anteriormente. La investigación sugiere desequilibrios en estos neurotransmisores como causas parciales de depresión, aunque, según Dombeck et al. (1995), “La evidencia es algo indirecta en estos puntos porque es muy difícil medir realmente el nivel de neurotransmisor en el cerebro de una persona”.
Para corregir estos problemas con los neurotransmisores, se pueden usar antidepresantes . Tres de los antidepresivos más comunes son los antidepresivos tricíclicos, los inhibidores de la monoamina oxidasa y los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina. Cada uno de estos medicamentos trabaja para corregir la falta de neurotransmisores en el cerebro. Sin embargo, es importante tener en cuenta que puede tardar dos semanas o más en que estos medicamentos comiencen a corregir los síntomas. A menudo también causan efectos secundarios desagradables y, por lo tanto, no son una opción perfecta para muchos pacientes con depresión. Pueden reducir los síntomas, pero de ninguna manera son una cura para la depresión (Weissman, 2001).
Una de las formas más antiguas de antidepresivos en el mercado son los antidepresivos tricíclicos. Estos antidepresivos trabajan al inhibir la recaptación de noradrenalina y serotonina (2001). Como se discutió anteriormente, la recaptación implica el terminal del nervio presináptico que reabsorbe el neurotransmisor donde se puede descomponer. Si este proceso inhibió, los neurotransmisores permanecerán en la sinapsis durante un período de tiempo más largo, lo que les permite continuar comunicándose con otras neuronas. Por lo tanto, esto ayudaría a aumentar los efectos de estos neurotransmisores. Al inhibir la recaptación de neurotransmisores clave que juegan un papel en la depresión, los síntomas pueden disminuir. Sin embargo, los tricíclicos causan varios efectos secundarios severos, que incluyen somnolencia, aumento de peso, estreñimiento, boca seca, visión borrosa, hipotensión postural y mareos. También representan un alto riesgo de sobredosis (2001).
Una segunda forma de antidepresivos son los inhibidores de la monoamino oxidasa. La monoamina oxidasa es una enzima natural en el cerebro. Viene en dos formas: Mao-A y Mao-B. MAO-A metaboliza la serotonina, y MAO-B oxida la dopamina. Ambas formas también oxidan a otros neurotransmisores también (Weissman, 2001). Los inhibidores de la monoamina oxidasa, entonces, evitan que esta enzima funcione correctamente. Si la enzima no se oxidan los neurotransmisores que juegan un papel en la depresión, entonces estos neurotransmisores, específicamente serotonina y dopamina, no se desglosarían tan rápido. Luego podrían comunicarse con las neuronas durante un período de tiempo más largo. Esto ayuda a disminuir los síntomas de la depresión porque los neurotransmisores podrían realizar sus funciones adecuadas en esta situación. Sin embargo, estos medicamentos interactúan mal con muchos alimentos y medicamentos para el frío, y los pacientes que deseen tomar estos medicamentos deben seguir una dieta estricta. Por lo tanto, estas no son una opción segura para muchas personas (2001).
Una de las formas más populares de antidepresivos es el inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina. Estas drogas funcionan bloqueando la recaptación de la serotonina en el cerebro. Esto permite que la serotonina realice sus funciones durante un período de tiempo más largo en el cerebro (Carey, 2007). Según Myrna M. Weissman (2001), estos antidepresivos son tan efecto como los inhibidores de los tricíclicos y la monoamino oxidasa, pero tienen un “perfil de efecto secundario mucho más benigno, lo que los hizo más aceptables para los pacientes” (p. 124). Sobre la base de los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina, los medicamentos más nuevos han entrado en el mercado, como Effexor y Cymbalta, que prolongan la actividad de la noradrenalina además de la serotonina (Carey, 2007). Benedict Carey (2007) dice que “los expertos consideran que estos medicamentos son esencialmente una extensión de la terapia con ISRS, no una salida real”.
Aunque estos medicamentos son efectivos para reducir algunos síntomas de trastorno depresivo mayor, son No es una cura (Weissman, 2001). Esto ha provocado que los investigadores busquen nuevos tratamientos de depresión y busquen más causas. Por ejemplo, los investigadores están comenzando a analizar el papel del hipocampo en la depresión. También están usando imágenes cerebrales para ver qué áreas del cerebro se activan cuando las personas se sienten deprimidas. El Área 25 de Brodman es un área del cerebro que no se sospechaba por causar depresión, pero debido a las imágenes del cerebro, ahora se está analizando más de cerca (Carey, 2007). La ketamina es otra droga que se está considerando el tratamiento de la depresión. Sin embargo, muchos pacientes pueden tener más probabilidades de recuperarse a través de la terapia de conversación como la terapia cognitiva conductual (2007).
un proceso tan complejo como la depresión parece; Hay esperanza para el futuro de esta devastadora enfermedad. Los síntomas graves y debilitantes de la depresión son el resultado de muchos factores, tanto fisiológicos como sociales. Muchos medicamentos están en el mercado para tratar estos síntomas. Se desconoce el futuro de la depresión, pero se está realizando investigaciones para comprender mejor las causas de la depresión. Una vez que las causas se entiendan mejor, con suerte, el tratamiento se volverá mucho más efectivo. Mientras tanto, los pacientes que padecen esta enfermedad pueden aprovechar los tratamientos actuales disponibles y seguir con esperanza de un futuro con una cura para la depresión.
Asociación Psiquiatría Americana. (2000). Manual de diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales
(revisada 4ª ed.). Washington, DC: Autor.
Carey, B. (30 de agosto de 2007). Levantando la cortina sobre la depresión. The New York Times. Recuperado
de http://www.nytimes.com/ref/health/healthguide/esn-deplesion-ess.html.
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< P> Dombeck, M., Nemade, R. y Reiss, N.S. (1995). depresión: depresión mayor y unipolar
variedades. Recuperado de: http://info.epmhmr.org/poc/view_doc.php?type== doc & id; = 12999 & cn; = 5.
Schwartz, A. y Scwhartz, R.M. (1993). Depresión: teorías y tratamientos. Chichester, West
Sussex, NY: Columbia University Press.
Weissman, M.M. (2001). tratamiento de la depresión; Puente el 21 st siglo. Washington, DC: American Psychiatry Press, Inc.
