La insulina producida por el páncreas es esencial para mantener la homeostasis normal de la glucosa en sangre. Dicha homeostasis es esencial para el crecimiento normal y para dar a las células en todo el cuerpo la energía que necesitan para funcionar normalmente. La diabetes tipo 1, o la diabetes juvenil, está marcada por una pérdida de las células beta pancreáticas que producen insulina a través de una reacción autoinmune. Una vez que esto ocurre, los diabéticos tipo 1 requieren una fuente exógena de insulina a través de inyecciones diarias. Un nuevo estudio publicado en Nature observó que otros tipos de células que componen el páncreas, las células alfa, pueden convertirse en células beta en ratones. Comprender cómo ocurre este proceso tiene implicaciones para restaurar la función de páncreas normal en el tratamiento de la diabetes.
Los autores abligaron específicamente las células beta pancreáticas en ratones colocando el receptor de toxina difteria aguas abajo del promotor de insulina. Usando este diseño, solo las células que producen insulina producirán receptor de toxina de difteria. La toxina de la difteria se puede administrar a los ratones para destruir específicamente las células beta en el páncreas. Después de la administración de la toxina, los autores observaron una pérdida casi completa de células beta seguidas de un período de regeneración en el que reaparecieron las células productoras de insulina.
las células beta se marcaron antes del tratamiento con toxina de difteria con proteína fluorescente amarilla (YFP) para determinar si determinar si Se regeneraba a las células beta no establecidas. Curiosamente, las células beta no se regeneraron de las células ahorradas por el tratamiento con toxina de la difteria, ya que las células YFP no se expandieron significativamente y las células no etiquetadas estaban secretando insulina. Las células beta que expandieron el glucagón secretado además de la insulina, lo que sugiere que las células alfa pueden convertirse en células beta. Para abordar esto, los autores etiquetaron las células alfa con YFP antes de la ablación de las células beta. Según la hipótesis, las células YFP comenzaron a secretar insulina después del tratamiento con difteria. Los genes expresados exclusivamente en las células beta antes del tratamiento con toxina, como NKX6.1, comenzaron a expresarse en células alfa después de la expansión.
Comprender este proceso tiene implicaciones para el tratamiento de la diabetes tipo 1, como beta Las células se pierden con el tiempo. Los autores señalan que no está claro si las células regeneradas se perderían por autoinmunidad, y sugieren que tal enfoque puede deberse introducirse después de que la destrucción de células beta mediada por inmunes esté bajo control. Este trabajo también puede tener un papel en la diabetes tipo II, ya que se cree que la hiperglucemia crónica conduce a la pérdida de células beta. La regeneración de las células beta para estos pacientes puede ser beneficioso para prevenir el uso de medicamentos crónicos y mejorar la salud.
Referencias:
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